Также можно записаться на удобное для Вас время.

Кожа является экзоорганом. Основными функциями кожи являются: защитная, рецепторная, терморегулирующая, депонирующая, дыхательная, резорбционная, экскреторная, обменная, эндокринная, иммунная, косметическая. Исходя из функций кожи видно, что она подвергается воздействию как внешней, так и внутренней среды.

Считается, что предотвращение старения невозможно, однако недавно вновь усилился интерес к роли антиоксидантов типа витаминов С и Е в предупреждении естественного старения. Несмотря на многочисленные статьи, опубликованные в популярных изданиях, нет никаких доказательств, что их применение является эффективным.

Старение кожи можно разделить на естественное и экзогенное.

Естественное старение включает те изменения, которые представляют собой проявления нормальной зрелости, таким образом, старение характерно для всех людей. При естественном старении кожи происходит уменьшение связей между рогообразующими клетками, небольшое уменьшение толщины эпидермиса и уплощение нормального рисунка кожи, уменьшение количества эккринных потовых желез, уменьшение количества волосяных фолликулов, седина, истончение и выгибание ногтей, уменьшение содержания коллагена в коже (на 1 % в год), уменьшение содержания в коже эластических волокон, уменьшение количества основного вещества в коже, уменьшение или увеличение количества подкожного жира (в зависимости от участка тела).

Экзогенное старение кожи включает изменения, под действием внешних факторов. К самым важным факторам относят дерматогелиоз в виде накопления ультрафиолетового излучения и кожных нарушений, вызываемых солнечным светом.

Большинство поражений, обусловленных старением кожи (морщины, желтая жесткая кожа, тонкая кожа, гипопигментация и гиперпигментация, старческое лентиго, телеангиэктазии, и сенильная пурпура). Менее важными внешними факторами, которые ускоряют старение кожи, являются курение и, возможно, воздействие окружающей среды. Старение кожи затрагивает все ее отделы и производные. Толщина эпидермиса уменьшается, в основном за счет уменьшения толщины шиповатого слоя и частичного или полного исчезновения зернистого слоя. В старческом возрасте шиповатый слой может истончаться до 2 рядов клеток. Роговой слой, напротив, может утолщаться. Клетки базального слоя становятся кубическими, теряя типичную полисадную форму, содержат много меланина. Количество митозов в базальном слое снижается. С другой стороны, могут обнаруживаться участки атипичного разрастания кератиноцитов герминативного слоя, содержащие повышенное количество меланина. В очагах атрофии пигментообразование снижено. Скорость эксфолиации корнеоцитов с поверхности снижается, особенно после 80 лет. После 80 лет наряду с атрофией эпидермиса в некоторых кератиноцитах может обнаруживаться перинуклеарная вакуолизация. Размеры эпидермальных выростов существенно снижаются. В области выростов истончение эпидермиса особенно отчетливо. Выросты третьего порядка исчезают совсем. Все это ведет к замене тонкого рисунка кожи на более грубый. В глубокой старости часть волос и желез исчезает, а контуры эпидермиса сглаживаются. Кроме того, грубый рисунок кожи может быть обусловлен мышечными сокращениями и растяжениями, а также истончением дермы, подкожножировой клетчатки, снижением эластических свойств кожи и ее тургора, в результате чего кожа становится грубой и морщинистой. В эпидермисе уменьшается количество клеток Лангерганса. В тех, которые сохраняются, отмечаются дистрофические изменения, выражающиеся в просветлении матрикса, цитоплазмы, а иногда частичном лизисе клетки. В некоторых клетках могут обнаруживаться кристаллоидные включения, к котором по периферии прилегают меланосомы, фагоцитированные клетками. У долгожителей клетки Лангерганса могут полностью исчезать. Эти изменения свидетельствуют о резком снижении эпидермисом защитных свойств. Дермоэпидермальное соединение подвергается изменениям. Истончаются его составные части, уменьшается количество крепящих фибрилл. Граница между эпидермисом и дермой становится ровной, чему способствует атрофия гребешков и уплощение, а иногда и полное исчезновение сосочков дермы. Дерма атрофируется, количество клеток в ней резко сокращается, теряется их разнообразие. Преобладают фибробласты-фиброциты и макрофаги. В фибробластах определяются деструктивные изменения, накапливаются липофусцин и жир, недоокисленные продукты метаболизма.

Деструктивно-дегенеративные изменения захватывают и макрофаги, в которых могут накапливаться продукты распада гемоглобина. В некоторых клетках отмечаются разрушенные участки цитоплазмы, обнаруживаются гранулы липрофусцина. В основном веществе происходит перераспределение гликозаминогликанов, которые претерпевают, очевидно, и качественные изменения. Вязкость основного вещества повышается. Волокнистые структуры при старении также подвергаются дистрофическим изменениям. Коллагеновые волокна атрофируются, располагаясь более рыхло, чем в молодом возрасте. Особенно этот процесс атрофии развивается в старческом возрасте. Коллагеновые фибриллы могут терять периодичную исчерченность. Это свидетельствует о преобладании в волокнах предшественников коллагена, а не его зрелых молекул. Следовательно, с возрастом задерживается созревание коллагеновой субстанции. Коллагеновые волокна сосочкового слоя располагаются параллельно поверхности кожи. Их контуры не всегда четкие, местами волокна гомогенизируются. Значительным изменениям подвергаются эластические волокна. Они становятся грубыми, частично фрагментируются. Появляются участки их сгущения, особенно под эпидермисом - сенильный эластоз. Фибриллы матрикса эластичного волокна утолщаются и укорачиваются. Сам матрикс вакуолизируется. Иногда в нем обнаруживаются участки лизиса в виде лакун, что является морфологическим выражением старческого эластолиза.

Сальные и потовые железы с возрастом подвергаются атрофии. В сальных железах отмечается утолщение соединительнотканной сумки и прослоек соединительной ткани в секреторных дольках и между выводными протоками. Сами секреторные доли уменьшаются. Герминативные базальные клетки секреторных отделов подвергаются дистрофии с вакуольной дегенерацией цитоплазмы и распадом ядер. Отдельные дольки могут замещаться соединительной тканью. При старении количество сосудов в коже существенно уменьшается. Стенки кровеносных сосудов могут склерозироваться, поэтому кровоснабжение кожи уменьшается и она теряет розоватый оттенок, присущий молодым. Просветы сосудов микроциркуляторного русла суживаются, как в артериальном, так и в венозном отделах. Поверхность эндотелиоцитов становится неровной, с большим количеством микроворсинок. Ядра эндотелиоцитов могут быть некротизированными, с глубокими инвагинациями ядерной оболочки. В клетках накапливается липофусцин и капли жира. В близи базальных мембран откладывается аморфное вещество. В некоторых сосудах, напротив, обнаруживается истончение стенки и снижение содержания аморфного вещества. Базальная мембрана сосудов истончается, разрыхляется, становится иногда прерывистой. Перициты уплотняются. В артериях наблюдаются изменения артеросклеротического характера. Их просветы часто облитерируются. В стенках сосудов подвергаются атрофии как аргирофильные, так и эластические волокна.

Вены часто выглядят расширенными из-за истончения их стенки. Подэпидермальное сосудистое сплетение разрушается, от него остаются отдельные капиллярные сети. При старении в миелиновых волокнах уплотняется цитоплазма нейтролеммоцитов, это же происходит и в безмиелиновых волокнах. Аксоплазма нервных отростков просветляется, в ней уменьшается количество органелл. В миелиновой оболочке промежутки между миелиновыми пластинками расширяются, в некоторых из пластинок размываются контуры. Иногда в цитоплазме нейролеммоцитов обнаруживаются кристаллоидные структуры, которые могут встречаться также и между миелиновым слоем и базальной мембраной. Рядом с такими структурами могут обнаруживаться гранулы пигмента, окруженные мембранными структурами. Эту картину рассматривают как результат распада миелина. Плотность чувствительных нервных приборов в коже людей пожилого и старческого возраста существенно снижается. В самих чувствительных аппаратах отмечаются дистрофические изменения. Они затрагивают как осевые цилиндры, так и нейролеммоциты, и соединительнотканные капсулы. В осевом цилиндре происходит просветление аксоплазмы, уменьшение числа органелл. В нейролеммоцитах уплотняются ядра, в цитоплазме накапливаются липиды и липофусцин. Соединительнотканные капсулы атрофируются, истончаются. Уменьшается объем внутренних колб. В результате чувствительность кожи стариков снижается, и это может явиться причиной серьезных ожогов. Таким образом, в процессе онтогенеза кожа подвергается существенным изменениям. Следует особо подчеркнуть, что, имея общие принципы и тенденции изменений, процесс старения кожи индивидуален.

Старение кожи, как и старение всего организма, можно как ускорить, так и замедлить.

Статью подготовил кандидат медицинских наук Люцко В.В.


Также можно записаться на удобное для Вас время.


Лечение в клинике ведется на условиях полной анонимности


Медицинский центр "Ваша клиника" на карте

На базе многопрофильного медицинского клинического центра "Ваша клиника"

располагается кафедра терапии и гериатрии института повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства  (заведующий кафедрой доктор медицинских наук, профессор Ильницкий Андрей Николаевич).

Для нас важен ваш отзыв