Также можно записаться на удобное для Вас время.

ДЕРМАТОМИКОЗЫ

Дерматомикозы — обширная группа поражений кожных покро­вов, вызываемых
патогенными грибами.

Классификация. Современные классификации дерматомикозов основаны на родовой и
видовой принадлежности грибов, глубине их проникновения в пораженные ткани, отношении грибов к
придат­кам кожи (волосы, ногти), преимущественной локализации микоза. В России наиболее распространена
классификация Н.Д.Щеклакова, включающая:

  • Кератомикозы (разноцветный лишай).
  • Дерматофитии: эпидермофития паховая; микоз, обусловлен­ный интердигитальным
    трихофитоном (эпидермофития стоп); микоз, обусловленный красным трихофитоном (руброфития); трихофития;
    микроспория; фавус.
  • Кандидоз.

•      Глубокие микозы: бластомикоз, споротрихоз, хромомикоз и др.

С позиций клинической микологии дерматофитии можно разде­лить на микозы стоп и
трихомикозы (микроспория, трихофития, фа­вус), способные поражать волосы и гладкую кожу.

Существует также классификация дерматофитии, основанная на анатомической локализации:
дерматофития волосистой части голо­вы, дерматофития бороды и усов, дерматофития тела, паховая
дер­матофития, дерматофития стоп, онихомикозы (поражение ногтей).

Этиология. Основные возбудители — различные виды Trichophyton,
Microsporum, а также несколько видов рода Epidermophyton, объединен­ные под общим названием
дерматофиты. Морфологическая идентифи­кация возбудителей в образцах тканей затруднена и требует
выделения чистой культуры. Реже поражения вызывают различные виды Candida.

Эпидемиология. Большинство возбудителей широко распростра­нено в природе,
возможно повсеместное инфицирование. Среди возрастных групп инфицированию более подвержены дети.
Заболе­вания возникают после контакта с активным очагом поражения. Вы­деляют следующие эпидемически
значимые группы возбудителей:

  • Геофильные дерматофиты обитают в почве. Заражение воз­можно после контакта
    чувствительного организма с инфици­рованной землей.
  • Зоофильные дерматофиты — паразиты большинства домаш­них животных (кошек, собак,
    рогатого скота), источник зара­жения людей.
  • Антропофильные дерматофиты - паразиты человека, передача инфекционного агента происходит
    в результате контакта с больным.

Патогенез. При дерматомикозах инфицирующие агенты пред­ставлены фрагментами
гиф и конидиями, попавшими в кератинсо-держащие ткани (роговой слой кожи, волосы, ногти). Вирулентность
дерматофитов низкая, и поражения подлежащих тканей у здоровых лиц не наблюдают. Для всех возбудителей
характерна способность разрушать и утилизировать кератин. По типу роста в волосяном стержне возбудителей
разделяют на 2 группы: endothrix— прорастают из кожи в фолликулы и волосы, не выходя за пределы
волосяного стержня; ectothrix прорастают из волосяного фолликула в волос.

Клиническая картина. Возбудители размножаются в коже и ее придатках; заболевания
ограничены, не представляют угрозы для жизни, часто спонтанно ограничиваются и обусловливают
преиму­щественно косметические проблемы. В редких случаях отмечают молниеносное поражение прилежащих
тканей, особенно у лиц с иммунодефицитами. Характерны зудящие круглые, ярко-красные, чет­ко ограниченные
шелушащиеся бляшки менее 5 см в диаметре, рас­полагающиеся единично или группами.

  • Дерматофитии волосистой части головы вызванные грибками рода микроспорум и трихофитами
    из группы endothrix, прояв­ляются ломкостью волос, обусловленной ростом возбудителя в волосяном
    стержне.
  • Дерматофитии волосистой части головы, вызванные трихофи­тами из группы ectotrix,
    часто сопровождаются гнойным рас­плавлением волосяных фолликулов и выпадением волос.
  • Дерматомикоз бороды и усов (син.: инфильтративно-нагноительная трихофития бороды и усов).
    Течение может быть ост­рым или, реже, хроническим. Первоначальные проявления — папулы и пустулы;
    позднее присоединяются поражения воло­сяных фолликулов. В результате их инфицирования развива­ются
    гранулематозные повреждения, нередко вторично инфи­цированные бактериями. Характерны отеки пораженных
    участков, последние покрыты кровянистыми корками. Основ­ной возбудитель —
    Trichophytonverrucosum.
  • Дерматомикоз тела (tineacorporis). На различных участках тела возникают
    локализованные очаги шелушения, пустулезных вы­сыпаний, эритемы и пиодермии. Основные возбудители —
    Tri­chophyton mentagrophytes, Trichophyton rubrum и Microsporum canis.
  • Паховый дерматомикоз. Проявляется очагами шелушения, пус­тулезными высыпаниями,
    эритемой и пиодермиями в области ног (включая внутреннюю поверхность бедер), гениталий, промежности и паха.
    Основные возбудители — Trichophytonmentagrophytes, Trichophytonrubrum, Epidermophytonfloccosumи
    виды Candida.
  • Дерматомикоз стоп. Поражения локализованы в области по­дошв, преимущественно на коже
    между пальцами; характерны небольшие пузырьки, трещины, чешуйки, участки размягче­ния и эрозии. Основные
    возбудители — Trichophyton mentagro­phytes, Trichophyton rubrum, Epidermophyton floccosum.

Онихомикоз. Проявляется утолщением, огрубелостью и рас­слоением ногтей пальцев рук и
ног. Основные возбудители —грибы рода Trichophyton; реже поражения вызывают грибы ро­да
Candidaи плесневые грибы.

Диагностика поверхностных микозов основана на клинических проявлениях, данных
микроскопии пораженных тканей и иденти­фикации культур микроорганизмов, вьщеленных из них.
Возбудите­лей микроспории достаточно легко выявляют облучением волосис­той части кожи головы
ультрафиолетовой лампой Вуда (свечение зе­леным цветом).

Методы исследования

  • Микроскопическое исследование. Материалы для микроско­пии — фрагменты кожи и ее
    придатков (ногти, волосы). Обра­зец кожи помещают на предметное стекло и наносят каплю 10% раствора КОН.
    Через 10—15 мин проводят микроскопию образца на наличие гиф или конидий. Микроскопия волос по­зволяет
    легко идентифицировать возбудителей типов endothrixи ectothrix. Для поражений, вызванных
    возбудителями типа endothrix, характерны ямки и полости в волосяном стержне, то­гда как при
    возбудителях типа ectothrixгифы оплетают стер­жень волоса снаружи. Для усиления контраста используют
    сниженный конденсор и матовый свет.
  • Выделение культуры. Помещают отдельные волосы или фраг­менты кожи на питательные
    среды. Образцы кожи получают осторожной скарификацией очага поражения стерильным скальпелем или
    предметным стеклом. Возбудителя идентифи­цируют микроскопически и по морфологии колоний.
  • Виды Trichophytonвырастают за 2—3 нед.; колонии разноцвет­ные; конидии большие,
    гладкие и септированные (до 10 септ), по форме напоминают карандаши (10—50 мкм). Внутривидо­вая
    идентификация затруднена и требует изучения биохимиче­ских свойств.
  • Виды Microsporumрастут также медленно; макроконидии тол­стостенные, многоклеточные,
    веретенообразные (30—160 мкм) и покрыты шипиками.
  • Epidermophytonfloccosumобразует белые, желтые или оливко­вые колонии; идентифицируют по
    наличию множества глад­ких конидий, напоминающих дубинки (7—20 мкм длиной).

Дифференциальный диагноз

  • Розовый лишай.
  • Экзема себорейная.
  • Контактный дерматит.
  • Сифилис.
  • Псориаз.

•      СКВ.

Противопоказания

  • Гиперчувствительность к препарату.
  • Гризеофульвин — при выраженной лейкопении и системных заболеваниях крови,
    органических заболеваниях печени и по­чек, порфирии, злокачественных новообразованиях,
    беремен­ности, кормлении грудью.

Меры предосторожности

  • Гризеофульвин вызывает головную боль (у 10%), обычно про­ходящую после 1 нед. применения,
    вздутие живота, диспепсию и диарею; может оказать гепатотоксическое действие.
  • Итраконазол может вызвать тошноту, рвоту, диарею, головную боль, головокружение, нарушение
    функций печени, а также оказать гепатотоксическое действие (редко).
  • При приеме кетоконазола возможны тошнота, рвота, диарея, головная боль, кожный зуд, реже
    — головокружение, сонли­вость, артралгия, гинекомастия, алопеция, нарушение функ­ций печени (до и
    во время лечения необходимо исследование функциональных проб печени).

Лекарственные взаимодействия

  • Гризеофульвин вызывает индукцию микросомальных фермен­тов печени, поэтому ускоряет
    метаболизм непрямых антикоа­гулянтов, пероральных контрацептивов и других ЛС.
  • Блокаторы Н2-рецепторов и антациды замедляют всасывание кетоконазола.
  • Кетоконазол снижает активность ферментов печени и поэтому может вызвать лекарственную
    интоксикацию.
  • Кетоконазол в значительной степени повышает концентрацию циклоспорина в крови.

Если у Вас остались вопросы, Вы можете записаться на прием к дерматологу нашего медицинского центра.

Также можно записаться на удобное для Вас время.


Лечение в клинике ведется на условиях полной анонимности


Медицинский центр "Ваша клиника" на карте

На базе многопрофильного медицинского клинического центра "Ваша клиника"

располагается кафедра терапии и гериатрии института повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства  (заведующий кафедрой доктор медицинских наук, профессор Ильницкий Андрей Николаевич).

Для нас важен ваш отзыв