Пиелонефрит

ПИЕЛОНЕФРИТ

Под пиелонефритом понимают инфекционно-воспалительный неспецифический процесс в интерстициальной ткани и канальдах почки, одновременно или последовательно поражающий паренхиму, и лоханку почки.

Существовавший ранее термин «пиелит» в чистом виде не может быть оправдан, так как воспалению лоханки всегда сопутствует аналогичный процесс в паренхиме и наоборот. Однако при пиело­нефрите может преимущественно поражаться паренхима почки или лоханка (в последнем случае течение заболевания более бла­гоприятно).

Пиелонефрит является самым частым заболеванием почек в любых возрастных группах. У детей пиелонефрит занимает вто­рое—третье место по частоте после заболеваний органов дыхания. Он является причиной госпитализации 4—5 % всех детей, лечен­ных в стационаре. Во время беременности острый пиелонефрит наблюдается у 3—5 % беременных. Пиелонефрит чаще возникает у тех детей, матери которых во время беременности перенесли острый пиелонефрит (10% случаев). Среди взрослого населения * он встречается у 100 человек на 100 000 населения, у детей — у 480—560.

По данным патологоанатомической статистики, пиелонефрит обнаруживается в 8—20 % всех вскрытий, однако этот диагноз при жизни устанавливается лишь у '/₄ части больных. В 60—75 % случаев заболевание развивается в возрасте 30—40 лет, особенно часто после дефлорации, при беременности, в послеродовом пе­риоде. У детей наибольший пик диагностирования пиелонефрита приходится на возраст до 2—3 лет. С возрастом частота пиело­нефрита возрастает в основном у девочек. Женщины молодого^ возраста страдают пиелонефритом в 4—5 раз чаще, чем мужчины. Это связано с анатомическими особенностями^ мочеиспускатель­ного канала у женщин, который значительно короче чем у муж­чин и находится вблизи влагалища, что способствует более лег­кому проникновению инфекции восходящим путем в мочевой пу­зырь. Именно поэтому асимптоматическая бактериурия у девочек наблюдается в 10 раз чаще, чем у мальчиков. Вульвовагинит яв­ляется одной из наиболее частых причин инфицирования мочевых путей у девочек. Асимптоматическая бактериурия при снижении защитных сил организма ребенка вследствие переохлаждения или перенесенного инфекционного заболевания может привести к ост­рому пиелонефриту. В период беременности асимптоматическая бактериурия у беременных в сочетании со снижением то­нуса мочевых путей в результате гормональных сдвигов и сдавле- ния мочеточников беременной маткой осложняется возникновениь_ ем острого пиелонефрита или обострением хронического.

Пиелонефрит у мужчин в молодом и среднем возрасте связан преимущественно с мочекаменной болезнью^ хроническим проста^ титом, стриктурой мочеиспускательного канала, различными ано­малиями развития почек и мочевых путей. Увеличение частоты пиелонефрита у мужчин пожилого возраста связано с наличием аденомы предстательной железы, затрудняющей отток как из мо­чевого пузыря, так и из почек.

Этиология. Несмотря на то что пиелонефрит является ин­фекционным заболеванием, специфического возбудителя не су­ществует. В качестве причины могут выступать как микробы, по­стоянно обитающие в организме (эндогенная инфекция), так и попадающие из внешней среды (экзогенная инфекция). Из мочи больных пиелонефритом наиболее часто выделяют кишечную и паракишечную палочку, бактерии группы протея, стафилококк, энтерококк, синегнойную палочку, клебсиеллы Доказана также этиологическая роль микоплазм, вирусов и грибов.

Стафилококк чаще выделяется из мочи больных, недавно ренесших различные гнойно-воспалительные заболевания (пана­риций, мастит, фурункул, ангина,_пульпит, синусит, отит и др.). Кишечная палочка чаще обнаруживается в моче больных пиело­нефритом, возникшем после переохлаждения или желудочно-ки- шечного за^с^евания. Бактерии группы протея, стафилококовая палочка обнаруживаются в моче больных пиелонефритом, которым ранее неоднократно производили катетеризацию мочевого пузыря, оперативные вмешательства или инструментальные исследования почек и мочевых путей (госпитальная микрофлора)

Микроорганизмы у некоторых больных пиелонефритом под воздействием неблагоприятных факторов (антибактериальная те­рапия, повышенный титр антибактериальных антител, изменения рН мочи) могут превращаться в L-формы и протопласты за счет потери своей оболочки. Такие микроорганизмы не_pacTjrr на обыч­ных питательных средах, более устойчивы к внешним воздействи­ям. Однако при возникновении благоприятных для них условий вновь превращаются в соответствующие вегетативные формы, вы­зывая рецидив заболевания (пиелонефрита). Пиелонефрит, вы­званный протопластными формами микроорганизмов, хуже подда­ется лечению, что часто способегует переходу острого пиелонеф­рита в хронический.

В последние годы особенно возросла роль госпитальных штаммов микроорганизмов в качестве возбудителей пиелонефрита. Это подчеркивает необходимость строгого соблюдения правил асептики и антисептики при проведении различных инструмен­тальных методов исследования (цистоскопия, ретроградная пие­лография и др.).

Патогенез.

Инфекция проникает в почку тремя путями: 1) гематогенным; 2) восходящим или уриногенным_п^тем] 3) вос­ходящим по стенке мочевых путей^ Основным следует считать ге­матогенный путь. Было принято считать, что инфекция в почку может попасть по лимфатическим путям, например, из кишечни­ка В настоящее время клиническими наблюдениями и экспери­ментальными исследованиями доказано, что при пиелонефрите по расширенным почечным лимфатическим сосудам происходит вы­ведение инфекции из почки, но не проникновение микроорганиз­мов в нее Возбудители пиелонефрита эвакуируются из почки по лимфатическим сосудам, попадая в общий кровоток, а затем по­ступают снова в почки (лимфогематогенныи путь инфицирования почки).

Гематогенным путем инфекция попадает в почку при локализации первичного" воспалительного очага как внемочевых путей (отит, тонзиллит, синусит, кариозные зубы, бронхит, пнев­мония, фурункул, остеомиелит, мастит, инфицированная рана и др.), так и в мочевых путях (цистит, уретрит) или половых ор­ганах (простатйт^вёзикулит, орхит, эпидидимит, аднексит, вульво- вагинит).

В интактных почках после введения в ток крови эксперимен­тального животного (кролик) кишечной палочки, протея и сине- гнойной палочки воспалительного процесса не возникает. Кроме, бактериемии, для этого необходимы предрасполагающие факторы. Наиболее существенными из них являются нарушение оттока мочи_ из почки и расстройство крово- и лимфообращения в ней. Исклю­чение составляют лишь высокопатогенные виды плазмокоагули- рующих стафилококков: они способны вызвать острый гемато­генный пиелонефрит в здоровых почках.

Ранее существовало мнение о том, что при наличии бактерие­мии здоровые почки могут выделять бактерии с мочой (физио­логическая бактериурия). Современными исследованиями этот факт не подтверждается: здоровые почки бактерий в мочу не про­пускают.

Микроорганизмы, осевшие в сосудистых петлях почечных клу­бочков, вызывают дегенеративные изменения эндотелия с нару­шением проницаемости вплоть до полного его разрушения и про­никают в просвет канальцев, а затем выводятся с мочой. Именно поэтому значительная бактериурия в первые двое суток заболева­ния пиелонфритом может быть его единственным симптомом

В последующие дни вокруг бактериальных тромбов развивается воспалительный процесс с образованием лейкоцитарных инфильт­ратов в межуточной ткани. Начиная с этого момента в моче_наряду со значительным количеством микроорганизмов определяется большое число лейкоцитов. Данная лейкоцитурия обусловлена де­генеративными и деструктивными изменениями стенок канальцев, проходящих в зоне воспалительной лейкоцитарной инфильтрации, через которые лейкоциты попадают в просвет канальцев (в мочу).

Признаки острого воспаления при благоприятном течении ост­рого пиелонефрита к 7—10-му дню заболевания начинают стихать. Инфекции в клубочках, как правило, нет._ На смену лейкоцитар­ной инфильтрации межуточной ткани почки постепенно приходит пролиферация клеточных элементов.; появляются лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, фибробласш- К концу третьей, недели обнаруживают разрастание соединительной ткани типа гра­нуляционной с преобладанием молодых форм соединительноткан­ных элементов и капилляров как в коре, так и мозговом веществе почки. К окончанию шестой недели на месте воспаления форми­руется рубец (грануляционная ткань становится бедной клеточ­ными элементами, сосудами, уплотняется, сокращается).

У детей существует тесная связь между наличием пиелонеф­рита и пороками развития клубочков и канальцев. Врожденная незрелость нефронов (энзимопатии, наследственные иммунодефи- цитные состояния) создает благоприятный фон для развития ин­фекции.

К числу наиболее частых факторов, предрасполагающих к раз­витию пиелонефрита у детей, относят нарушение уродинамики мочевыводящих путей. У детей обструктивный пиелонефрит на людается в 92 %. Он сопровождается повышением внутрилоханоч- ного давления, благодаря чему создаются условия для резорбции инфицированной мочи форникальным аппаратом с проникновени­ем микроорганизмов в кровоток или лимфатическую систему с блокадой ее и конечным поражением интерстиция.

Восходящий, или уриногенный, путь инфицирова­ния почки по просвету мочеточника из мочевого пузыря возмо­жен лишь при наличии пузырно-мочеточникового рефлюксги По­следний занимает у детей до 80 %~средй других возможных при­чин восходящего пути развития пиелонефрита (удвоение почки, гидронефроз, нефроптоз, уролитиаз и др.). Чаще этот путь отме­чается при проникновении инфекции из лоханки в паренхиму.почт ки (пиелоинтерстициальный рефлюкс). В моменты возникнове­ния повышенного давления в лоханке почки возбудители заболе­вания путем пиеловенозного и пиеЛолимфатического рефлюкса попадают в общий круг кровообращения, возвращаясь обратно в почку с током крови. Существенное значение в уриноген- ном пути инфицирования принадлежит феномену бактериальной адгезии — способности некоторых микроорганизмов прочно фик­сироваться на эпителии мочевых путей.

Между мочевым пузырем и паренхимой почки существует ин­тимная связь благодаря субэпителиальной ткани мочеточника, ко­торая в области ворот почки переходит непосредственно в ее межуточную ткань. Считают, что по этой субэпителиальной ткани инфекция может восходящим по стенке мочевых пу­тей способом распространяться из нижних отделов мочевых пу­тей в интерстициальную ткань почки. Вместе с тем в ответ на внед­рение инфекции в субэпителиальную ткань мочеточника возни­кает воспалительная инфильтрация его стенки, которая нарушает _ сократительную функцию мочеточника. В этих условиях становит­ся возможным также проникновение инфекции в почку из моче- вого пузыря по просвету мочеточника путем рефлюкса.

Итак, основными путями проникновения бактериальной флоры в почку является гематогенный и уриногенный (восходящий). При уриногенном пути микроорганизмы также попадают в общий кро­воток, возвращаясь в почку. Пути инфицирования самой почки следующие' 1) приносящая артериола — клубочек — выносящая артериола — перитубулярные капилляры — повреждение капилляр­ной стенки с проникновением возбудителей в интерстициальную ткань — повреждение стенки канальца с проникновением в его просвет (бактериурия, лейкоцитурия) и инфицирование лоханоч­ной мочи с развитием лоханочно-почечного рефлюкса — повтор­ное инфицирование интерстициальной ткани, 2) приносящая ар­териола — клубочек — повреждение базальной мембраны клубоч­ка — просвет канальца (бактериурия) — интерстициальная ткан1>; 3) клубочек — базальная мембрана клубочка — каналец — собира­тельная трубочка — лоханка с развитием в ней воспалительного процесса, лоханочно-почечных рефлюксов — интерстициальная ткань.

Подробную информацию о характеристиках показателей анализа спермограмма можно прочесть в статье:

"Спермограммма - показатели спермограммы, сделать спермограмму"