ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ
ВИЧ-инфекция — инфекция, вызываемая ретровирусами, персистирующими в
лимфоцитах, макрофагах и клетках нервной ткани вируса иммунодефицита человека (ВИЧ); характеризуется
медленно прогрессирующим дефектом иммунной системы, который приводит к гибели больного от вторичных
поражений, описанных как синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), или от подострого энцефалита.
Частота. По оценкам экспертов объединенной программы ООН по СПИДу, в
мире насчитывается более 32 млн. ВИЧ-инфицированных. Свыше 10 млн. уже умерли от СПИДа.
Этиология, патогенез
ВИЧ относится к семейству ретровирусов. Это РНК-вирус, содержащий фермент —
обратную транскриптазу, наличие которого позволяет синтезировать вирусную ДНК и обеспечивает тем самым
интеграцию генетического материала вируса в клетки хозяина. В настоящее время известны 2 типа вируса
— ВИЧ-1 и ВИЧ-2, последний встречается в основном в Западной Африке. Принято считать, что ВИЧ-2 имеет
сходные свойства, распространяется теми же путями, что и вызывает подобное ВИЧ-1 заболевание.
Эпидемиология. Источником ВИЧ-инфекции является человек. Почти во всех
биологических жидкостях инфицированного человеческого организма (кровь, сперма,. спинномозговая
жидкость, грудное молоко, влагалищный и цервикальный секрет) в различной концентрации
обнаруживаются вирусные частицы. ВИЧ может передаваться при половых контактах, переливании
инфицированной крови и ее препаратов, использовании контаминированного ВИЧ медицинского
инструментария, от инфицированной матери ребенку и от инфицированного ребенка матери во время кормления
грудью, а также от инфицированной матери ребенку во время беременности и родов. Другие пути передачи
инфекции (воздушно-капельный, пищевой, контактно-бытовой) при СПИДе значения не имеют, не являются
переносчиками ВИЧ кровососущие насекомые и членистоногие, так как в их организме вирус быстро
погибает.
Группы риска. Среди зараженных ВИЧ-инфекцией 70—75% составляют
гомосексуалисты, представляющие основную группу риска. Второй по значению группой риска являются
наркоманы, вводящие наркотики внутрикожно, внутримышечно и внутривенно, особенно при групповом
применении нестерильных шприцев и игл. Они составляют от 15 до 40% инфицированных ВИЧ. Третьей группой риска
являются проститутки, инфицированность которых постепенно возрастает. К группам риска следует отнести
лиц, которым была перелита кровь доноров или вводились препараты крови без предварительного контроля на
ВИЧ-инфекцию.
Патогенез. ВИЧ — преимущественно избирательно поражает клетки, имеющие
СБ4-рецепторы, на которые адсорбируется ВИЧ: Т-лимфоциты-хелперы-макрофаги, В-лимфоциты, клетки нейроглии,
клетки слизистой оболочки кишечника, дендритные и некоторые другие клетки. На основании четкой связи
прогрессирования заболевания со снижением у больного количества CD4-лимфоцитов считают, что уменьшение
количества этих клеток является главной особенностью патогенеза заболевания. Нарушается и функция
лимфоцитов хеяперов/индукторов, приводящая к спонтанной активации В-клеток и развитию поликлональной
гипергаммаглобулинемии за счет продукции неспецифических иммуноглобулинов, повышается концентрация
циркулирующих иммунных комплексов. В результате снижается сопротивляемость к вторичным инфекциям
и неоплазмам. Кроме того, за счет прямого цитопатического действия вируса или в результате опосредованного
действия (аутоиммунные механизмы) возможно поражение клеток нервной системы, различных клеток системы
крови, сердечно-сосудистой, костно-мышечной, эндокринной и других систем. Все это обусловливает
разнообразие клинической симптоматики и по-лиорганность поражений.
Клиническая картина
Стадия инкубации — от момента заражения до появления реакции
организма в виде клинических проявлений «острой инфекции» или выработки антител.
Продолжительность ее обычно от 3 нед. до 3 мес, но в единичных случаях может затягиваться и до года. Диагноз
ВИЧ-инфекции на данной стадии может быть поставлен при обнаружении в сыворотке крови пациента
вирусного р24 антигена методом ИФА или при выделении из крови ВИЧ, при отсутствии специфических антител в
сыворотке, появляющихся у большинства инфицированных ВИЧ-1 через 3—6 мес. после заражения.
Острая инфекция сопровождается лихорадкой разной степени выраженности,
явлениями фарингита, лимфаденопатией, увеличением печени и селезенки, расстройствами стула, нестойкими
и разнообразными (уртикарными, папулезными, петехиальными) кожными высыпаниями. Возможны
менингеальные явления. Острая инфекция отмечается у 50—90% инфицированных лиц в первые 3 месяца после
заражения. Период острой инфекции, как правило, совпадает с периодом сероконверсии, поэтому при
появлении первых клинических симптомов в сыворотке крови больного можно не обнаружить антител к белкам
и гликопротеидам ВИЧ. В стадии острой инфекции часто отмечается транзиторное снижение уровня CD4-лимфоцитов,
которое иногда сопровождается развитием клинических проявлений вторичных заболеваний (кандидозы,
герпетическая инфекция). Эти проявления, как правило, слабо выражены, кратковременны и хорошо поддаются
терапии.
Продолжительность клинических проявлений острой инфекции варьирует от
нескольких дней до нескольких месяцев. Однако обычно продолжительность стадии острой инфекции составляет
2—3 нед., заболевание переходит в одну из двух других фаз стадии первичных проявлений —
бессимптомную инфекцию (БИ) или персистирующую генерализованную лимфаденопатию (ПГЛ). Возможны
рецидивы клинических проявлений острой инфекции. В единичных случаях острая инфекция может, минуя фазы БИ и
ПГЛ, переходить в стадию вторичных заболеваний. Фаза бессимптомной инфекции характеризуется
отсутствием каких-либо клинических проявлений заболевания. Может отмечаться умеренное увеличение
лимфатических узлов. В отличие от стадии инкубации у больных с БИ определяются антитела к антигенам ВИЧ.
Характерной чертой фазы ПГЛ является генерализованная лимфаде-нопатия (увеличение не менее 2
лимфатических узлов в двух разных группах, исключая паховые лимфатические узлы у взрослых, до размера
более 1 см, у детей более 0,5 см в диаметре, сохраняющиеся в течение не менее 3 мес). ПГЛ может отмечаться и
на поздних стадиях ВИЧ-инфекции, однако на этой стадии она является единственным клиническим
проявлением.
Бессимптомная инфекция и персистируюшая генерализованная лимфаденопатия развиваются
после стадии острой инфекции или непосредственно после стадии инкубации. В целом, стадия первичных
проявлений характеризуется относительным равновесием между иммунным ответом организма и действием
вируса. Ее длительность может варьировать от 2—3 до 10—15 лет. В этот период отмечается постепенное
снижение уровня С04-лимфоцитов, в среднем со скоростью 50— 70 клеток в мм3 в год. По мере
прогрессирования заболевания у пациентов начинают выявляться клинические симптомы,
свидетельствующие об углублении поражения иммунной системы, что характеризует переход ВИЧ-инфекции в
стадию вторичных заболеваний. Эта стадия обычно начинает развиваться через 3—5 лет от момента заражения.
Для нее характерны бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых оболочек и кожных покровов,
воспалительные заболевания верхних дыхательных путей. В дальнейшем (через 5—7 лет от момента заражения)
кожные поражения носят более глубокий характер и склонны к затяжному течению. Развиваются поражения
внутренних органов. Кроме того, могут отмечаться локализованная саркома Капоши, умеренно выраженные
потеря веса и лихорадка, поражения периферической нервной системы. В последующем процесс (через 7—10
лет) характеризуется развитием тяжелых, угрожающих жизни вторичных заболеваний, их
генерализованным характером, поражением ЦНС.В терминальной стадии ВИЧ-инфекции имеющиеся у больных
поражения органов и систем носят необратимое течение; одно заболевание сменяет другое. Даже адекватно
проводимая терапия вторичных заболеваний малоэффективна, и больной погибает в течение нескольких
месяцев. Приведенные сроки развития стадий болезни носят усредненный характер. В ряде случаев
заболевание развивается быстрее и уже через 2—3 года переходит в терминальную стадию.
Дерматологические проявления. Наиболее ранние клинические симптомы ВИЧ-инфекции
проявляются поражением кожи и слизистых оболочек. Наибольшее значение для диагностики ВИЧ-инфекции
имеют заболевания: острая экзантема, напоминающая подобные высыпания при геморрагическом
аллергическом васкулите, саркома Капоши (СК), кандидоз (особенно стойкий кандидоз слизистых оболочек
рта и перианальной области), простой и опоясьшающий лишай, себорейный дерматит, «волосатая»
лейкоплакия слизистой оболочки рта, контагиозный моллюск и обычные бородавки. Так, кожная сыпь —
острая экзантема, напоминающая сыпь при кори, атопическом дерматите или сифилитическую розеолу,
часто сочетающаяся с геморрагическими пятнами, наблюдается примерно у 20—25% зараженных ВИЧ через
2—8 нед. после инфицирования. В основном она локализуется на туловище, но отдельные элементы
отмечаются на лице, шее. При остром течении процесса кожные высыпания сопровождаются лихорадкой, слабостью,
повышенной потливостью, спутанностью сознания, артралгиями, диареей, лимфаденопатией. По сумме всех
симптомов они напоминают тяжелый грипп или инфекционный мононуклеоз. При этом характерно также наличие
лейкопении или лим-фопении, тромбоцитопении, увеличенной СОЭ. Себорейный дерматит локализуется на
лице, волосистой части головы и разгибательных поверхностях верхних конечностей. Это одно из наиболее
частых кожных проявлений ВИЧ-инфекции и наблюдается до 80% у ВИЧ-инфицированных. Манифестируя остро и
тяжело протекающими высыпаниями, трансформирующимися в себорейную экзему, заболевание протекает циклично
с обострениями и интенсивными эритематозно-инфильтративными очагами, покрытыми жирными, серовато-желтыми
чешуй-ко-корками, сопровождаясь интенсивным зудом. На лице высыпания напоминают дискоидную красную
волчанку, а на волосистой части головы — псориаз с обилием перхоти. Саркома Капоши
(множественная геморрагическая, идиопатическая саркома Капоши) представляет собой мультицентричный
злокачественный опухолевый процесс, развивающийся из эндотелия кровеносных сосудов. Основными
клиническими особенностями заболевания у больных ВИЧ-инфекцией служат распространенный характер
кожной патологии, склонность к быстрой генерализации с поражением слизистой оболочки рта и гениталий. У
больных из вирусных заболеваний наиболее частым признаком СПИДа являются простой и опоясывающий герпес,
которые активно формируются как ИППП. Простой герпес у больных СПИДом отличается тяжестью и
распространением высыпаний на различные участки кожи и слизистых оболочек. Герпетические сыпи в виде
пузырьков, очень болезненных эрозий и язв могут быть первыми проявлениями СПИДа. У гомосексуалистов,
инфицированных ВИЧ, возможен герпетический проктит. В соответствии с критериями диагностики СПИДа,
разработанными Центром по борьбе с болезнями (США и ВОЗ), тяжело протекающие, с образованием изъязвлений и
хроническим течением герпетические проявления на коже и слизистых оболочках, при отсутствии
каких-либо других причин иммуносупрессии, представляют собой достоверный признак СПИДа. Опоясывающий
лишай (herpeszoster) может возникнуть в любом периоде ВИЧ-инфекции, но чаще наблюдается
при СПИД ассоциированном комплексе и персистирующей лимфаденопатии. Клинические проявления
опоясывающего лишая при СПИДе вариабилъны: от легких, ограниченных форм до тяжелых, диссеминированных,
изъязвленных, рецидивирующих проявлений. Нередко опоясывающий лишай у больных СПИДом сочетается с
саркомой Калоши. ВИЧ-инфицированные имеют повышенную склонность к появлению простых бородавок,
контагиозного моллюска, остроконечных кондилом. Эти высыпания также отличаются распространенной
локализацией: чаще всего они обнаруживаются на лице, слизистой оболочке рта и гениталий, в анальной области
с выраженной гипертрофией и склонностью к слиянию. Высыпания резистентны к терапии и после
удаления склонны к рецидивам.
«Волосатая» лейкоплакия слизистой оболочки рта до настоящего
времени известна как симптом лиц, инфицированных ВИЧ. Полагают, что возбудителем заболевания является
вирус Эпштейна—Барр или папилломавирус человека, возможно, их сочетание. У больных «волосатой»
лейкоплакией в очагах постоянно обнаруживают грибы рода Candida. Обычно «волосатая»
лейкоплакия локализуется на слизистой оболочке задней и средней трети боковой поверхности языка и реже
на слизистой оболочке щек. Клинически она представляется в виде белой (разной интенсивности) широкой полосы,
состоящей из отдельных, близко соприкасающихся друг с другом белых нитевидных волосков —
ороговевших мелких сосочков боковой поверхности языка. Волосковые разрастания имеют длину от нескольких
миллиметров до 1 см. Сливаясь, они образуют неровную, как бы гофрированную поверхность. Субъективные
ощущения обычно отсутствуют.
Установлено, что стойкий кандидоз слизистой оболочки рта и периангиной
области является ранним симптомом ВИЧ-инфекции, особенно в тех случаях, когда в анамнезе отсутствуют
данные о диабете, лечении антибиотиками, цитостатиками, кортикостероидами или химиотерапии по поводу
онкологических заболеваний. Кандидоз слизистых оболочек начинается с молочницы. Однако в отличие от
обычного кандидоза у больных, инфицированных ВИЧ, образовавшийся белый налет быстро срастается с
подлежащей слизистой оболочкойи не снимается при поскабливании. После насильственного удаления такого
налета образуются кровоточащие эрозии и язвы. Чаще поражается язык, но процесс может распространяться
на все отделы слизистой оболочки рта. Нередко у лиц с ВИЧ-инфекцией возникает кандидоз крупных складок
тела (кандидозная опрелость), особенно перианальных и паховых. В тяжелых случаях развивается системный
кандидоз с кандидозным эзофагитом, колитом, энтеритом. Возможны кандидозные абсцессы мозга и печени.
Гнойное воспаление кожи формируется в ответ на активизацию сапрофитной гноеродной инфекции.
На ранней стадии ВИЧ-инфекции у многих пациентов наблюдается повышенная склонность к формированию
бактериальных воспалительных элементов. Чаще это стрептококковые и стафилококковые пиодермиты в своем
клиническом разнообразии. Стрептококковые пиодермиты манифестируют симптомами целлюлитов,
lichensimplex, рожистого воспаления, образованием эктим. Чесотка особенно отличается
атипизмом симптоматики в сочетании с ВИЧ-инфекцией. Заболевание манифестирует генерализованными резко
зудящими очагами с полиморфными — эритематозно-везикуло-папулезными и сквамозными высыпаниями без
определенной локализации. В процесс вовлекаются участки шеи, лица, волосистой части головы. Иногда
чесоточный процесс напоминает норвежскую чесотку с эритродермией, обилием гиперкератотических
шелушащихся бляшек и экскориаций. В течении сифилиса на фоне ВИЧ-инфекции отмечены следующие
особенности:
• стремительное течение вплоть до поздних проявлений в ранние
сроки;
• большой удельный вес редких, атипичных и тяжелых форм;
• возможная инверсия клинических и серологических проявлений;
• абсолютное преобладание во вторичном периоде папулезных сифилидов,
отличающихся разнообразием;
• язвенные шанкры, склонные к осложнениям вплоть до гангренизации и
фагеденизма;
• необычайно большое количество бледных трепонем в отделяемом
шанкров и эрозивных папул.
Следует учитывать, что в настоящее время нет такого процесса, который не мог бы
сочетаться со СПИДом. Особенно это относится к инфекционным заболеваниям типа криптококкоза,
гистоплазмоза, туберкулеза, аутоиммунным, аллергическим дерматозам.
Особенности течения ВИЧ-инфекции у детей. Заражение детей ВИЧ может происходить
от инфицированной матери в процессе беременности, во время родов и при кормлении грудью, а также
парентеральным путем при медицинских и парамедицинских вмешательствах. Риск передачи ВИЧ детям,
рожденным от серопозитивных матерей, составляет, по разным данным, от 15 до 50%, зависит от стадии ВИЧ-инфекции
у матери и увеличивается при грудном вскармливании. Клиника ВИЧ-инфекции у детей имеет ряд особенностей:
чаще, чем у взрослых, встречаются рецидивирующие бактериальные инфекции, а также интерстициальные
лимфоидные пневмониты и гиперплазия гульмональных лимфатических узлов (до 40% случаев); очень редка саркома
Капоши; наиболее частыми клиническими признаками являются энцефалопатия и задержка темпов
психомоторного и физического развития; часто встречается тромбоцитопения, клинически проявляющаяся
геморрагическим синдромом, который может быть причиной смерти детей; ВИЧ-инфекция у детей
характеризуется более быстрым прогрессирующим течением по сравнению со взрослыми.
Лабораторные критерии для постановки диагноза ВИЧ-инфекции. Основным методом
лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение антител к вирусу с помощью ИФА. Антитела к
ВИЧ появляются у 90—95% зараженных в течение 3 мес. -после заражения, у 5—9% — через 6 мес. и у
0,5— 1% — в более поздние сроки. Наиболее ранний срок обнаружения антител — 2 нед. от момента
заражения. В терминальной фазе СПИДа количество антител может значительно снижаться, вплоть до полного их
исчезновения. Серологическая диагностика ВИЧ-инфекции на первом этапе строится на выявлении
суммарного спектра антител против антигенов ВИЧ с помощью твердофазного иммуноферментного анализа. На
втором этапе методом иммуноблоттинга проводится определение антител к отдельным белкам вируса.
Течение и прогноз. После бессимптомного периода у 80-100% больных развивается
симптоматическая ВИЧ-инфекция, а 50— 100% обречены на развитие клинически выраженного СПИДа. После этого
ожидаемая продолжительность жизни не превышает 2— 3 лет. Пока число Т-хелперов не снижается менее 200/мкл,
СПИД (включая оппортунистические инфекции) обычно не развивается. При ВИЧ-инфекции число Т-хелперов
уменьшается со скоростью 50—80 мкл/год с более быстрым снижением их количества по достижении уровня
200/мкл.
Профилактика
•Изменение отношения общества к проблемам внебрачных по
ловых связей, проституции, гомосексуализма.
■ Борьба с наркоманией. Наркоманы, вводящие наркотики внутривенно,
составляют основную группу ВИЧ-инфицированных в Российской Федерации.
•В медицинских учреждениях необходимо выполнять правила
использования и стерилизации инструментов.